Le phomopsis du tournesol est une maladie causée par un champignon ascomycète nécrotrophe appartenant au genre Diaporthe. Cet agent pathogène se présente sous deux formes biologiques : une forme sexuée, appelée Diaporthe helianthi, et une forme asexuée, Phomopsis helianthi. Cette espèce est historiquement la plus couramment impliquée dans les attaques observées sur tournesol. Toutefois, des travaux plus récents ont mis en évidence l’existence d’autres espèces du genre Diaporthe capables d’infecter cette culture, notamment D. gulyae, D. kongii, D. masirevicii et D. novem.

Phomopsis helianthi a été décrit pour la première fois à la fin des années 1970 dans l’ex-Yougoslavie à la suite d’épidémies sévères sur tournesol. En France, la maladie est identifiée pour la première fois en 1984 dans une zone située entre Toulouse et Carcassonne. À partir du milieu des années 1990, le phomopsis s’est progressivement étendu à l’ensemble des régions de culture du tournesol. Aujourd’hui, cette maladie est responsable de pertes de rendement importantes dans plusieurs pays producteurs, notamment en Europe de l’Est, en Russie, aux États-Unis et en Australie.

L’hôte principal de la maladie est le tournesol cultivé (Helianthus annuus). D’autres espèces d’Astéracées telles que Arctium lappa, Xanthium italicum ou Xanthium strumarium ont été signalées comme hôtes potentiels, mais leur rôle dans pour la survie et la propagation du phomopsis n’a pas été clairement démontré. 

Les premiers symptômes du phomopsis apparaissent généralement après la floraison, bien que les contaminations puissent avoir lieu plus précocement. Ils se manifestent initialement sur les feuilles, sous la forme de taches triangulaires brunâtres, souvent bordées d’un halo chlorotique jaune, localisées en bordure du limbe. Ces taches s’étendent progressivement le long des nervures principales en direction du pétiole, ce qui constitue un élément caractéristique de la maladie.

À un stade plus avancé, les feuilles atteintes se flétrissent puis se dessèchent. Le champignon progresse de manière systémique le long du pétiole pour atteindre la tige. Cette phase de colonisation est lente et souvent asymptomatique pendant plusieurs semaines, ce qui explique le décalage fréquent entre la date de contamination et la date d’apparition sur tige. 

Les lésions observées sur tige sont allongées, de couleur brun foncé à brun grisâtre, et sont le plus souvent localisées au niveau des nœuds, à l’insertion des pétioles. Elles peuvent atteindre une longueur de 15 à 20 cm et évoluer jusqu’à encercler complètement la tige. Dans ce cas, la circulation de la sève est interrompue, ce qui entraîne un dessèchement prématuré du capitule ainsi qu’une fragilisation importante de la tige, susceptible de casser sous l’effet du vent, de la pluie ou lors de la récolte.

Des symptômes peuvent également être observés sur le capitule. Ils se traduisent par l’apparition de petites taches brunes à l’insertion des bractées ou des folioles situées à l’arrière du capitule, puis par une extension progressive vers la tige. Dans les situations les plus sévères, l’ensemble du capitule peut se dessécher prématurément.

En France, le phomopsis du tournesol était très fréquent jusqu’à la fin des années 1990. Depuis le milieu des années 2010, sa fréquence a nettement diminué, jusqu’à devenir presque absente certaines années, à l’exception de quelques campagnes ponctuelles, comme en 2021, où des signalements ont été observés. 

Malgré cette évolution, la maladie reste à surveiller dans certaines régions, notamment dans Centre et Centre-Est, où elle est historiquement la plus fréquemment observée.

La nuisibilité du phomopsis peut être importante. En conditions favorables, les pertes de rendement peuvent atteindre jusqu’à 40 %, auxquelles s’ajoute une baisse de la teneur en huile des graines pouvant atteindre 25 %. Il est généralement admis qu’un taux de 10 % de tiges présentant des lésions encerclantes peut entraîner une perte de rendement comprise entre 1 et 3 quintaux par hectare, ainsi qu’une diminution d’environ un point de teneur en huile. La maladie est surtout nuisible dans le Nord-Est.

Le champignon hiverne sous forme de mycélium et de périthèces sur les résidus de culture de tournesol présents à la surface du sol. À la fin de l’hiver, lorsque les températures atteignent environ 10 °C, les périthèces se forment. En conditions d’humidité suffisante, ils libèrent des ascospores, qui constituent l’inoculum primaire, qui pourront être émises de façon progressive avec des pics au moments des épisodes pluvieux. Ces spores sont disséminées par le vent ainsi que par les éclaboussures de pluie et contaminent les feuilles du tournesol.

Après l’infection des feuilles, le mycélium colonise les espaces intercellulaires, progresse le long des nervures et de la nervure centrale, puis migre vers le pétiole. Il atteint ensuite la tige de manière systémique, où se développe une lésion nécrotique allongée. Les pertes de rendement apparaissent lorsque les tissus conducteurs de la tige sont envahis et que le système vasculaire est obstrué. La plante se flétrit alors progressivement et la tige, fragilisée, peut casser sous le poids du capitule ou à la suite d’un choc.

Des infections secondaires peuvent être observées à partir de conidies produites dans les lésions de tige. Toutefois, ces conidies semblent avoir un rôle limité dans le développement de l’épidémie. L’agent pathogène est capable de survivre jusqu’à cinq ans sur les résidus de culture, en fonction des pratiques agronomiques et des conditions météorologiques.

Le développement du phomopsis est étroitement dépendant des conditions climatiques. Des températures comprises entre 20 et 24 °C, associées à une humidité relative supérieure à 90 % pendant une durée prolongée, constituent des conditions particulièrement favorables à l’infection et à la progression du champignon.

Certaines pratiques agronomiques peuvent également favoriser l’apparition de la maladie. 

Un semis précoce augmente le risque d’attaque sévère, car il favorise la coïncidence entre la période de sensibilité maximale du tournesol, située autour du stade bouton floral, et les périodes climatiques favorables aux contaminations. 
Une densité de peuplement élevée entraîne une mauvaise circulation de l’air au sein du couvert végétal et favorise le maintien d’une forte humidité, condition indispensable au développement du phomopsis. Enfin, une fertilisation azotée excessive ainsi qu’une irrigation autour de la floraison peuvent accentuer la gravité des attaques.

La diversité des agents responsables du phomopsis varie selon les régions du monde. En France et plus largement en Europe, Diaporthe helianthi est l’espèce majoritairement retrouvée. En Australie, les épidémies sont principalement dues à Diaporthe gulyae, tandis qu’aux États-Unis, ces deux espèces coexistent.
La diversité intra-spécifique de Phomopsis helianthi reste encore peu documentée. À ce jour, il n’existe pas de dispositif de surveillance des populations en France. Toutefois, certaines études ont mis en évidence des différences d’agressivité entre isolats, suggérant une variabilité au sein des populations de cet agent pathogène.

La gestion durable du phomopsis repose sur une approche intégrée, combinant plusieurs leviers complémentaires, à raisonner à l’échelle de la parcelle, de la rotation et du long terme.

Pratiques agronomiques

Les pratiques agronomiques jouent également un rôle majeur dans la réduction du risque :

• allonger la rotation du tournesol, idéalement avec un retour tous les cinq ans

L’allongement de la rotation du tournesol permet de réduire la quantité de résidus infectés disponibles et de limiter la pression d’inoculum d’une campagne à l’autre. Un retour trop fréquent du tournesol favorise au contraire l’accumulation de l’inoculum et augmente le risque d’infections précoces.

• broyer et enfouir les résidus de culture à plus de cinq centimètres de profondeur

Le broyage et l’enfouissement partiel des résidus contribuent à accélérer leur dégradation et à réduire la capacité du champignon à produire des périthèces viables.

• adapter les dates de semis

Un semis plus tardif peut provoquer la formation d’un couvert moins dense au moment des périodes à risque (périodes pluvieuses)

• éviter des densités de peuplement excessives

Une densité de peuplement élevée favorise la fermeture rapide du couvert, limite la circulation de l’air et augmente la durée pendant laquelle l’humidité relative reste élevée à l’intérieur de la végétation. Ces conditions sont particulièrement favorables aux infections foliaires, qui constituent la première étape du développement de la maladie

Résistances variétales

La tolérance variétale constitue un moyen de lutte efficace. Dans les zones à risque, opter pour des variétés très peu sensibles (TPS). Les variétés peu sensibles (PS) sont conseillées uniquement chez les producteurs prêts à traiter si nécessaire. Sur le reste du territoire, le choix variétal n’est pas contraint.

Lutte fongicide

La protection fongicide contre le phomopsis doit être considérée comme un levier d’appoint, dont l’efficacité dépend fortement du contexte. Les traitements visent essentiellement à limiter les infections foliaires précoces, afin de réduire la probabilité de progression du champignon vers la tige. Le recours à cette protection fongicide doit être raisonné en tenant compte du risque régional, de la sensibilité variétale, des caractéristiques de la parcelle et des informations issues des Bulletins de Santé du Végétal. Consultez le guide de culture tournesol Terres Inovia pour les recommandations de traitements.

Plasmopara halstedii, agent responsable du mildiou du tournesol, est un oomycète biotrophe obligatoire, spécialiste, capable de se conserver pendant 10 ans dans le sol. Le mildiou est capable d’attaquer plusieurs Astéracées dont les espèces Hfelianthus comme H. argophyllus, H. debilis et H. petiolaris, et aussi la forme sauvage et cultivée de H.annuus,  le tournesol. Plasmopara halstedii peut également attaquer d’autres Asteraceae comme Bidens, Artemisia, Xanthium, qui pourraient être de potentiels réservoirs d’inoculum.
Comme le mildiou est un agent pathogène biotrophe obligatoire, sa survie en absence de tournesol repose sur des plantes relais. Les principales plantes relais (de P. halstedii vers le tournesol) à considérer sont Ambrosia artemisiifolia, Xanthium strumarium, Iva xanthiifolia et Senecio vulgaris, qui sont parfois abondantes dans les parcelles cultivées en tournesol. Du fait de leur proximité botanique avec H. annuus, ces espèces sont peu sensibles à la plupart des herbicides utilisés dans cette culture.

Les symptômes provoqués par le mildiou sur le tournesol sont multiples. Selon le stade d’infection de la plante, les symptômes peuvent aller jusqu’à de la mort de la plantule, si l’attaque est très précoce. 

En début de cycle, les plantules contaminées présentent un retard de croissance, elles apparaissent « rabougries », montrent des cotylédons jaunes. Des zones décolorées vert plus clair sont visibles sur les feuilles, dont la face inférieure est recouverte d’un feutrage blanc plus ou moins intense : ce feutrage correspond aux sporulations du mildiou, à partir desquelles pourront se déclarer des contaminations secondaires mais surtout « se fabriquer » l’inoculum pour les campagnes suivantes. Le mildiou va peu à peu coloniser tous les tissus de la plante et « monter dans les étages » : on dit qu’il est systémique et son développement à l’intérieur de la plante entraîne un nanisme caractéristique : les entre-nœuds sont raccourcis.

Les symptômes courants lors d’une attaque sont :

• Nanisme de la plante
• Port à plat du capitule
• Symptômes en « ailes de fougère »
• Présence de chlorose sur les feuilles délimitées par les nervures
• Blanchiment des feuilles
• Sporulation blanche visible d’abord sur la face inférieure des feuilles
• Capitule stérile

Une visite en début de campagne permet de faire le point sur l’état de santé « mildiou » de la parcelle. Cette visite précoce présente le grand avantage de ne pas passer à côté des symptômes de mildiou, qui peuvent être plus difficiles à repérer lorsque le couvert se développe et les plantes grandissent. Souvent, un petit foyer de mildiou se déclare à l’entrée de parcelle, là où le passage du matériel agricole a créé des zones de tassement favorables à l’accumulation d’eau libre. N’hésitez pas à rentrer plus avant dans la parcelle afin de compléter votre diagnostic !

Bien que P. halstedii puisse être dispersé par le vent, l'eau et via les semences contaminées, il s'agit principalement d'un agent pathogène transmis par le sol. Au champ, les infections racinaires des jeunes plants de tournesol sont responsables des symptômes les plus graves et possèdent un fort impact sur le rendement. 

Les zoospores de Plasmopara halstedii sont libérés soit à partir de sporanges oosporés (au printemps) soit à partir de sporanges asexués (du printemps à l'été) et peuvent infecter les jeunes plants de tournesol. 

L’infection primaire se déroule au printemps et se passe sous forme souterraine via la germination d’oospores. Dans des conditions humides et fraîches, ces oospores vont entraîner la formation de zoosporanges, une structure de fructification produisant les zoospores. Ces zoospores sont biflagellées et vont aller infecter les racines de la plante. La contamination secondaire, contrairement à la primaire, se produit en phase aérienne. Les sporangiophores qui se trouvent sur les cotylédons ou sur la face inférieure des feuilles, vont entraîner la formation de sporanges qui seront disséminés par le vent, et produiront les zoospores responsables de l’infection secondaires. Cette étape est responsable des infections tardives des plantes voisines et contribue à la dissémination de l’agent pathogène.
Toute attaque même minime, contribue à alimenter le réservoir d’inoculum dans le sol.
 

Le mildiou est l’une des principales maladies affectant la production de tournesol. Cet agent pathogène a été observé pour la première fois en Amérique du Nord en 1888, puis en Russie et en Europe aux alentours de 1960. Cette introduction en Europe est probablement la conséquence d’une importation de graines contaminées. Depuis les années 1992 et jusqu’en 2019, ce pathogène a été soumis à un régime de quarantaine en Europe. 

L’impact global de cette maladie sur le rendement a été estimé à 3,5% de la production de graine en Europe, avec l’utilisation des méthodes de contrôle couramment utilisées.
 

En général, les attaques de mildiou impactent peu le potentiel de production des parcelles de tournesol. Cependant, certains cas bien plus graves peuvent se manifester à l’occasion de conditions favorables (rotation, choix variétal, pluviométrie), plus le pourcentage de pieds nanifié dans la parcelle est important, plus la perte de rendement sera élevée. Dans le Sud-Ouest, les années 2019 et 2020 ont pu marquer les mémoires. En 2025, une situation inhabituelle a été constatée, des cas d’attaques sévères ont été observées dans le Nord-Est. 

La nuisibilité des attaques primaires de mildiou est estimée à 1% de perte de rendement pour 1% de plantes nanifiées. Elle est donc significative en cas d’attaque généralisée ou par grands foyers mais quasi-nulle lorsque quelques pieds isolés sont touchés, ou qu’un petit foyer est présent à l’entrée de la parcelle.
 

La surveillance du territoire national a mis en évidence une pression mildiou en augmentation depuis 6 ans : entre 12 et 19% de parcelles touchées, avec une augmentation significative de la proportion des attaques graves à plus de 10% de pieds nanifiés.

Le retour trop fréquent du tournesol favorise le développement de la maladie. En effet les parcelles les plus attaquées sont celles ou le tournesol revient un an sur deux dans la rotation. 

Le mildiou se développant lors de conditions très humides et fraîche, semer dans un sol mal ressuyé, froid et lorsque de fortes pluies sont annoncées sont des conditions favorables au développement de l’infection. 

Le mauvais désherbage des parcelles de tournesol de toutes les espèces pouvant héberger le mildiou et les repousses de tournesol, favorise le développement de la maladie.

La culture de plantes hôtes du mildiou en interculture, tel que le niger ou encore la sylphie, est un autre facteur favorable au développement de la maladie.
 

Les races de mildiou sont déterminées selon leur virulence vis-à-vis d’une gamme de lignées différentielles.

Tableau : lignées différentielles utilisées pour la détermination des races de mildiou en France. S : la race est virulente, R : la race est avirulente

Plasmopara halstedii est apparu en France pour la première fois en 1966 avec la race 100. Par la suite, la maladie fut éradiquée grâce à l’utilisation des résistances variétales. Néanmoins, la réapparition du mildiou en 1988 a tiré la sonnette d’alarme, et une surveillance annuelle a été mise en place en France en 1990. Cette surveillance nationale couvre l’ensemble des zones de production. En 1999, seulement deux races ont été détectées sur le territoire français, les races 703 et 710. Depuis le début des années 2000, les races dites « récentes » sont régulièrement détectées, il s’agit des race 304, 307, 314, 334, 704 et 714, en plus des races dites « anciennes », 100, 710 et 703 (CETIOM & INRAE, 2011). En France, depuis le début de la surveillance, environ 24 races ont été identifiées selon leur profil de virulence. 

Graphique de l’évolution du nombre de races de mildiou du tournesol en France de 2000 à 2024.

Les races de mildiou en France sont en constante évolution. Au début des années 2000 et jusqu’en 2010, les anciennes races de mildiou 703 et 710 représentaient la majorité de la fréquence des races retrouvées en France, avec une fréquence de la race 710 souvent aux alentours des 70%. Par la suite, c’est la race 714, apparue pour la première fois en 2002, qui a dominé le paysage. En effet, contrairement aux races 703 et 710, la race 714 est virulente contre le gène de résistance Pl6. L’utilisation de plus en plus répandue de ce gène dans les variétés cultivées a entraîné une augmentation de fréquence de cette race dans le paysage. 

La race 704 a également été retrouvée en fréquence élevée parallèlement à la race 714. Mais depuis les années 2019, de nouvelles races de mildiou sont apparues et dominent à présent le paysage, il s’agit des races 774#, 704# et plus particulièrement la race 714#. Ces races sont capables d’infecter les variétés comportant le gène de résistance Pl8 (#). Ce gène a été introduit à une fréquence significative depuis quelques années ce qui a entraîné l’apparition de races virulentes correspondantes.

La gestion durable du mildiou passe par une protection intégrée où tous les leviers de lutte doivent être raisonnés à la parcelle, dans la rotation, et pour le long terme.

Pratiques agronomiques

La lutte contre le mildiou passe par des mesures agronomiques simples mais efficaces qui permettent de réduire le risque :

• Allonger les rotations de tournesol.
• Semer dans un sol bien ressuyé et réchauffé sans annonces de fortes pluies les jours suivant le semis.
• Détruire des parcelles cultivées en tournesol toutes les espèces pouvant héberger le mildiou.
• Eviter les plantes hôte en interculture.

Résistances variétales

Ces bonnes pratiques agronomiques peuvent se combiner au choix variétal pour favoriser la diminution du risque d’apparition de la maladie. 

La résistance des variétés au mildiou est définie par leur profil RM. Il existe des variétés dites RM9, c’est-à-dire qu’elles sont résistantes aux 9 races officielles de mildiou : 100, 304, 307, 314, 334, 703, 704, 710 et 714, RM8, résistantes à 8 des 9 races (sensible à la race 334). Depuis quelques années, des profils de résistance #, RM8# et RM9#, sont apparus sur le marché, ces variétés sont résistantes à la race 714#, en plus des autres, race la plus communément retrouvée lors d’attaque de variétés RM9.

A ce jour il existe 88 variétés résistantes à la race majoritaire de mildiou (RM9#) en France, leur utilisation permet de lutter contre la maladie. L’alternance des variétés permet de changer, au fil des campagnes, les gènes de résistances auxquels on expose le mildiou dans la parcelle, et donc de réduire le contournement de ces résistances. En effet, cultiver des variétés possédant un même gène de résistance au fil des campagnes entraine une forte pression de sélection sur le mildiou, vis-à-vis de ce gène, ce qui favorise les cas de contournements.

Traitement de semence

Le recours au traitement de semence est possible mais non obligatoire. Son utilisation est à raisonnée en fonction de l’historique mildiou de la parcelle ainsi que de la variété utilisée. A ce jour, il existe deux spécialités à base d’oxathiapriproline (LUMISENA et PLENARIS), disponibles comme traitement de semence mildiou.

LUMISENA (n°2200078) de la société CORTEVA et PLENARIS (n°2200736) de la société SYNGENTA sont deux traitements de semences à base d’oxathiapiproline à 200 g/l en formulation FS.

Cette substance active connue notamment en vigne (ZORVEC) pour sa bonne action contre le mildiou de la vigne est un inhibiteur de la protéine de liaison à l’oxystérol. Elle intervient dans l’équilibre, le transport et le stockage des lipides de la cellule du champignon. L’oxathiapiproline est classé dans le groupe 49 du FRAC (Fongicide Résistance Action Committee) qui juge le risque de résistance comme moyen à élevé. C’est en effet un fongicide à mode d’action unisite. Il est déconseillé de l’employer seul. C’est un point commun à toutes les luttes durables : associer deux modes d’action efficace, que ce soit en mildiou vigne, fongicides céréales ou colza ou mildiou du tournesol.

Si disponible, Terres Inovia conseil d’associer l’oxathiapiproline à un autre anti-mildiou efficace afin de limiter la pression de sélection.

Attention, l’utilisation de semences traitées doit être réfléchi au cas par cas et ne doit pas être systématique, afin de ne pas favoriser l’apparition de résistances chez le mildiou

Le raisonnement pour la lutte contre le mildiou doit être tenu à la parcelle car il dépend de l’historique de chacune :

• la parcelle a-t-elle subi des attaques de mildiou sur les 5 dernières campagnes ?
• quelles variétés (génétique, profil RM) y ont été cultivées ?
• avec quel(s) traitement(s) de semences anti-mildiou ?

C’est sur ces questions que se base notre position technique.

L’évolution constante des races de mildiou impose une adaptation régulière des stratégies de lutte et des choix variétaux. Les observations réalisées sur le territoire national montrent que, dans la majorité des cas analysés d’attaques de mildiou sur variétés de type RM9, l’isolat en cause correspond à la race 714Pl8. C’est pourquoi il est aujourd’hui recommandé de privilégier les variétés dites RM8/9#, résistantes à cet isolat 714Pl8, dans le cas d’attaque précédente sur variété RM9. 

Il convient toutefois de rappeler que les populations de Plasmopara halstedii sont en constante évolution. Aucune stratégie de lutte ne peut être considérée comme totalement durable ou absolue. Les recommandations doivent être régulièrement réévaluées en fonction des observations de terrain.