Agent pathogène et hôte

Mycosphaerella brassicola (Duby) Lindau, agent pathogène responsable de la mycosphaerellose, est un ascomycète homothallique.  Mycosphaerella a été décrit pour la première fois en France en 1826. Depuis, cet agent pathogène a été observée dans tous les autres pays d'Europe occidentale causant également des pertes de rendement dans des pays au climat principalement tempéré et humide, comme la Nouvelle-Zélande, l'Australie, le Pérou et l'Equateur. Le champignon a été le plus souvent signalé sur chou-fleur et chou, mais il peut attaquer de nombreuses espèces de Brassica, y compris le colza oléagineux (Brassica napus L. ssp. oleifera). 

Symptômes

Les premiers symptômes seront observés sur les feuilles situées en parties basses du colza. Cette maladie se manifeste sous la forme de taches brunes, portant de très nombreuses petites fructifications noires (pycnide et périthèces), entourées d’un halo jaune assez marqué. Ces fructifications ne sont pas réparties de manière homogène dans les taches, en effet, celles-ci forment une alternance de zone avec une présence dense (anneau foncé) et peu abondante (anneau clair) de pycnides et périthèces.

Sur la tige, Mycosphaerella entraine la formation de taches ovales gris foncé, possédant un centre plus clair. Enfin sur siliques, les symptômes se manifestent sous la forme de taches brunes/grises, arrondies, pouvant devenir coalescente en cas de forte attaque, couvertes de fructifications denses plus ou moins arrangées en cernes concentriques.

Importance

En France, l'occurrence et la sévérité de cette maladie ont augmenté depuis le milieu des années 2000. En Bretagne et en Poitou-Charentes, Mycosphaerella est aujourd'hui la première maladie du colza, avant Sclérotinia. Cette maladie peut entraîner une perte de rendement de 0,2 t/ha à 0,7 t/ha en fonction de l'intensité de la maladie. Néanmoins, les pertes peuvent être beaucoup plus élevés si la maladie touche les siliques, en moyenne 2 à 4 q/ha mais pouvant atteindre 10 q/ha en cas de forte attaque. Cette perte est directement liée à une diminution de l'activité photosynthétique des gousses, ce qui affecte le poids de mille grains. Quelques questions subsistent quant à l'impact précoce sur l'activité photosynthétique des feuilles.           
Des feuilles infectées en hiver ne veulent pas dire que la maladie se développera au printemps, mais cela reste à surveiller, en effet cette maladie est virulente et peu se développer rapidement, en passant directement des feuilles aux siliques, sans passé par la tige, si les conditions climatiques sont favorables. Sa progression est donc difficile à appréhender.     
L’année 2024 a connu une explosion de la maladie sur le territoire, des régions jusqu’alors épargnée se sont vues fortement attaquée par Mycosphaerella. Dans de nombreux cas, la maladie s’est développée sur les siliques, ce qui n’avait jamais été vu dans certaines régions. Les conditions météorologiques très pluvieuses et douces du printemps 2024 ont été idéales pour le développement de la maladie ce qui peut expliquer la fréquence du Mycosphaerella cette année-là.

Cycle de vie

En général, la maladie provient de débris végétaux infectés dans et sur le sol, ou de cultures matures infectées qui poussent à proximité de cultures plus jeunes. Néanmoins, cette maladie peut également provenir de semences contaminées. Lorsque les températures sont supérieures à 0°C, les périthèces se trouvant sur la débris végétaux, stimulés par la pluie pendant 24-48h, vont expulser des ascospores (spores sexuées) qui seront disséminées par le vent. Les premières infections se produisent pendant l’hiver et touche les feuilles basses du colza. Environ 3 semaines après l’infection, si les conditions environnementales ont été suffisamment humide, les pycnides et périthèces vont se développer sur la feuille et former des lésions concentriques, alternant des zones sombres et claires, caractéristiques de la maladie. Les périthèces présents sur les feuilles vont émettre des ascospores qui, se déplaçant sous l’effet du vent, vont permettre la propagation de la maladie sur la tige, puis parfois sur les siliques. A la fin de la saison, les débris de culture contaminés vont se retrouvez sur de sol et le cycle pourra ainsi recommencer.

Facteurs favorables

Une haute humidité (90%) sur feuille pendant 3-4 jours successifs et des températures entre 5-20°c, sont les conditions nécessaires à une infection réussie du champignon. Mycosphaerella est une maladie des d’automnes/hivers doux et humides, c’est pourquoi elle se développe principalement dans l’Ouest de la France, sur la façade océanique.
Certaines pratiques agronomiques peuvent également avoir un impact sur le développement de Mycosphaerella. Laisser les débris de culture en surface ainsi que les rotations courtes avec le colza ou d’autres brassicacées sont des facteurs qui favorisent la maladie. L’utilisation de semences de ferme issues de parcelles contaminée peut aussi jouer un rôle favorable dans le développement cette maladie.

Leviers de lutte

La gestion de Mycosphaerella passe par une protection intégrée où tous les leviers de lutte doivent être raisonnés à la parcelle, dans la rotation, et pour le long terme.
A ce jour, il n’existe pas de variétés résistantes vis-à-vis de cet agent pathogène, le recours à un levier génétique n’est donc pas possible.
D’un point de vue agronomique, l’enfouissement des résidus de culture, la rotation, ainsi que l’utilisation de semences certifiées, sont des leviers qui peuvent permettre de lutter contre Mycosphaerella. Néanmoins, ces leviers se révèlent peu efficients.
La gestion de cette maladie se fait surtout via l’intervention de fongicides contre le sclérotinia au stade G1 du colza. Cependant, l’année 2024 a connue de fortes attaques qui n’ont pas été contenues via le traitement sclérotinia G1, il convient donc de réévaluer le choix de la stratégie de traitement à appliquer ainsi que les solutions (substance active).

Agent pathogène et hôte 

La cylindrosporiose est une maladie causée par l’agent pathogène Cylindrosporium concentricum (forme anamorphe) et Pyrenopeziza brassicae (forme téléomorphe). Il s’agit d’un champignon ascomycète hétérotallique qui possède un cycle de vie polycyclique. 

Cette maladie a été signalée pour la première fois en France en 1978 et de fortes épidémies ont été observées dans les années 1980 et 2000. Elle est surtout très présente en Angleterre, favorisée par un climat doux et humide où la cylindrosporiose engendre plus de dégâts que le phoma du colza. 

Concernant les hôtes de la cylindrosporiose, cet agent pathogène est capable d’infecter différents types de B. oleracea et d’autres espèces ou sous-espèces apparentées de Brassicacées. Il s’agit notamment du chou de Bruxelles, chou, chou-fleur, brocoli, navet, chou chinois et moutarde noire. Cette maladie est capable de se disséminer entre ces différentes espèces hôtes. En effet, il a été montré que des isolats provenant de choux-fleurs et choux de Bruxelles sont capables d’infecter le colza sans effet de spécificité d’hôte.

Symptômes 

Les symptômes sur feuilles se caractérisent par une plage de décoloration légère (bleutée, vert pâle) parsemée de petits points blancs (acervules), qui sont localisés là où l’eau stagne le plus longtemps sur le limbe.

Par la suite, les feuilles vont se déformer et des taches de type brûlure, de couleur beige à fauve (aspect liégeux), vont apparaitre. Des acervules entourant la tache pourront être observées. Les feuilles attaquées par la maladie restent attachées à la tige.

Sur tige, les symptômes se présentent sous forme d’un brunissement de l’épiderme, entrainant des taches allongées, beige à marron clair, affichant des craquèlements transversaux et d’aspect liégeux. Les contours de ces taches peuvent être plus ou moins délimités avec une présence ou non d’acervules. 

Sur les siliques, la cylindrosporiose entraine des taches diffuses beiges à blanchâtre, avec un craquèlement de l’épiderme, donnant aux taches un aspect liégeux. En cas de forte attaque, les siliques peuvent se déformer et présenter une forme arquée. Une nécrose liégeuse sur pédoncule peut également se produire, et entrainer ainsi la chute des siliques. Ce sont les symptômes sur siliques qui entrainent les pertes de rendement. 

Importance 

La maladie est majoritairement présente dans le nord de la France. Très peu de pertes ont été enregistrées depuis plus de 5 ans. Cependant, de nombreuses attaques sur feuilles/tiges mais également sur siliques, ont été reportées en 2024. 

Une forte infection précoce durant l’automne/hiver peut entrainer la mort des plantules, une baisse de la vigueur ainsi qu’une augmentation de la sensibilité aux dégâts du gel, mais ces phénomènes ne sont observés que très rarement. 

Les lésions présentent sur les feuilles et les tiges n’entrainent pas de perte de rendement. Cependant, lorsque la maladie touche les siliques, des pertes de rendement peuvent être observées. En arrivant à maturité, les siliques vont se déformer et éclater précocement provoquant une baisse du rendement. 

Les pertes de rendement provoquées par cette maladie sont de l’ordre de 8q/ha mais peuvent aller jusqu’à 15q/ha en cas de forte attaque. 

Cycle de vie 

Le début du cycle de la cylindrosporiose sur colza se produit à l’automne, par la libération d’ascospores (spores sexuées) provenant majoritairement des résidus de cultures, il s’agit de la phase saprophyte du champignon. La contamination peut également provenir de semence contaminée mais cela ne représente qu’1%. Les ascospores vont être disséminées par le vent et aller contaminer le colza. Ces spores vont germer et pénétrer dans les tissus de la feuille pour effectuer leur phase endophyte et on ne constate aucun symptôme visible à ce stade. Après s’être développé à l’intérieur des tissus foliaires, le champignon va produire des conidies (spores asexuées) dans des structures de fructification appelées acervules (petits points blancs à la surface des feuilles), il s’agit ici de la phase parasitique du champignon. Ces conidies vont être dispersées par la pluie (splashing), ce qui constitue l’inoculum secondaire de cette maladie. Ces conidies vont pouvoir aller infecter d’autres plantes à proximité, mais également d’autres parties de la plante comme la tige, puis les siliques. Les conditions optimales pour la germination et la pénétration des conidies sont une température de 15°C et une humidité relative de 100% pendant 48h. 

La contamination des tiges constitue une source importante d’inoculum pour l’initiation de l’épidémie la saison suivante. 

Diversité de l’agent pathogène 

Les populations de cylindrosporiose possèdent une forte diversité génétique. En effet, cet agent pathogène effectue de la reproduction sexuée ce qui augmente la diversité génétique. Néanmoins, ces populations ne sont pas caractérisées sur notre territoire.  

Facteurs favorables 

Des températures comprises autour de 15°C ainsi qu’une humidité élevée sont des facteurs environnementaux favorables au développement de la maladie. Le ruissellement des eaux de pluies, les éclaboussures ainsi que le vent sont les principaux vecteurs de propagation des spores du champignon. Ainsi, des automnes humides et froids, des hivers doux et des printemps pluvieux forment une parfaite combinaison pour l’épanouissement de la cylindrosporiose.  

Des pratiques culturales peuvent également favoriser la maladie. Le non-enfouissement des résidus de cultures constituent des foyers pour les contaminations primaires. La cylindrosporiose étant capable de se conserver 3 ans, une courte rotation est favorable au développement de la maladie. 

Leviers de lutte 

Le premier levier de lutte à prioriser contre la cylindrosporiose est le levier génétique. En effet, des expérimentations CTPS sont pratiquées, ce qui permet de classifier les variétés selon leur résistance/sensibilité à la cylindrosporiose. Des variétés peu sensibles et très peu sensibles sont ainsi disponibles (consulter le site internet www.myvar.fr pour plus de détails) et sont préconisées dans les zones à risques. 

Le levier de lutte agronomique est aussi efficace contre la cylindrosporiose. Le broyage des débris de récolte et leur enfouissement avant la levée des nouvelles cultures permet de réduire l’inoculum primaire de la maladie. 

Enfin, la lutte fongicide est à utiliser en dernier recours. Si des symptômes de la maladie sont déclarés, l’objectif principal est la protection des siliques. En effet, seuls les dommages causés aux siliques sont préjudiciables pour le rendement. Avec les variétés actuelles de colza, le traitement visant le sclérotinia à G1 est en général suffisant contre la cylindrosporiose. Néanmoins, en cas d’attaque grave dès la reprise de la végétation, il est recommandé d’appliquer un traitement sans attendre la floraison et d’alterner les familles chimiques pour une meilleure efficacité et d’éviter l’apparition de résistances. 

Agent pathogène et hôte 

Leptosphaeria maculans, agent pathogène responsable du phoma du colza aussi connu sous le nom de la galle du collet, est un champignon ascomycète hémibiotrophe qui alterne entre les modes de vie saprophyte, endophyte, biotrophe et nécrotrophe. La gamme d’hôte du phoma est large, en effet cet agent pathogène est capable de s’attaquer à toutes les brassicacées.  

Cette maladie est apparue pour la première fois en France il y a de nombreuses années, une sévère épidémie proche de Paris a été observée dans les années 1950. Dès 1968, le phoma est présent dans la quasi-totalité des régions françaises. 

Symptômes 

Les symptômes provoqués par le phoma du colza sont assez facilement identifiables. Ils apparaissent en premier lieu sur les cotylédons et les feuilles, à l’automne, lorsque le colza est au stade rosette. Les symptômes observés sur les parties foliaires sont appelés macules. Ce sont des taches plutôt arrondies, mesurant de 5 à 15mm de diamètre, de couleur gris cendré avec une marge plus ou moins fine. Ces macules sont composées de nombreux points noirs proéminents appelés pycnides. Autour de cette tache il n’y a que peu ou pas présence d’un halo jaune, ce qui permet de différencier le phoma d’autres maladies du colza. Les symptômes foliaires peuvent être confondus avec ceux de la pseudocercosporellose, néanmoins, les taches de cette maladie ne présentent pas de pycnides contrairement aux macules du phoma. 

Les symptômes présents sur les feuilles sont sans conséquence directe sur le rendement du colza.

En revanche, ce sont les symptômes présents au niveau du collet qui sont préjudiciables pour le rendement. Ils apparaissent à la sortie de l’hiver, sous la forme d’une nécrose grise à noire, au niveau du collet, pouvant entrainer le dessèchement prématuré de la plante, jusqu’à la cassure complète du pied, entrainant ainsi des pertes de rendement importantes.

Importance 

Jusqu’à la mise à disposition de résistances variétales efficaces, le phoma du colza était la principale maladie. Actuellement, cette maladie est bien contrôlée mais l’utilisation de variétés sensibles ou le contournement des gènes de résistances, peuvent entrainer des pertes de rendements pouvant atteindre plusieurs quintaux par hectare en cas de forte attaque et même être supérieur à 50% dans certains cas. Les symptômes observés sur les feuilles n’entrainent pas de perte de rendement, mais la perte se produit dans le cas d’une attaque au collet.

Cycle de vie 

Le phoma est une maladie monocyclique possédant un cycle infectieux complexe puisqu’il alterne entre plusieurs modes de vie et possède l’avantage d’être synchronisé avec le cycle de culture du colza. L’inoculum primaire résulte des résidus de culture contaminés, ce champignon étant capable de demeurer vivant et actif dans ces résidus pendant une période d’au moins 3-4 ans. A la fin de l’été, le champignon se développe sur les résidus de culture sur lesquels il effectue sa reproduction sexuée, il s’agit de la phase saprophyte. Au terme de cette phase, les organes de fructification, périthèces, vont produire des ascospores, qui une fois arrivées à maturité, vont être expulsées et disséminées par le vent. A l’automne, à la suite de températures favorables et de la pluie, les ascospores vont aller infecter les plantules de colza dès le stade cotylédonaire. Ces ascospores vont germer et coloniser l’espace intercellulaire du limbe, le champignon est alors dans sa phase biotrophe. Par la suite, les macules foliaires vont se former à la surface des feuilles (phase nécrotrophe), dans lesquelles seront formées les pycnidiospores (asexuées), qui pourront aller infecter d’autres feuilles par des phénomènes de splashing. Les hyphes du champignon vont progresser de façon systémique en direction du pétiole des feuilles et dans l’apoplasme des cellules. En hiver, la progression se poursuit le long de la tige et vers de collet de la plante. A ce stade, aucun symptôme n’est visible au niveau de la tige, le champignon est dans sa phase endophyte. A l’été, la phase nécrotrophe reprend et entraine la formation de nécrose au niveau du collet. Cette nécrose du collet entraine une perturbation de l’alimentation hydrique de la plante pouvant entrainer la cassure du pied et par conséquent, des pertes de rendement importantes.

Facteurs favorables 

Plusieurs facteurs peuvent favoriser la présence du phoma du colza. Parmi ceux-ci, les conditions environnementales, non contrôlables, jouent un rôle. Une hygrométrie importante ainsi que des températures douces en automne/hiver, sont des conditions propices au développement de la maladie. 

Il existe également des pratiques agronomiques qui peuvent favoriser l’apparition de la maladie. Des rotations courtes avec colza ou avec d’autres brassicacées favorisent la maladie.  

La date de semis joue également un rôle sur le développement de la maladie, un semis trop tardif entrainera des conditions plus favorables.  

Une densité de semis élevée créera des conditions d’humidité nécessaires au développement du champignon, car l’infection est avant tout limité par l’humidité, plus que part la température. 

L’apport de fertilisation azotée est également à contrôler. En effet, cela peut entrainer une forte élongation des pieds de colza, les rendant plus sensibles à la maladie.

Diversité de l’agent pathogène 

A l’échelle du territoire national, il existe une surveillance du phoma du colza. Plusieurs campagnes ont été réalisées depuis la fin des années 1990 (Unité BIOGER INRAE Paris-Saclay). Pour chaque campagne, une variété sans gène de résistance ou possédant un gène de résistance déjà contourné est semée. À l’automne, des feuilles portant des macules typiques de phoma sont prélevées, les isolats sont récoltés puis inoculées sur une gamme d’hôte différentielle portant différents gènes de résistance. Cette gamme permet d’identifier les virulences des isolats et ainsi de les classer en races (selon leur profil d’allèle d’avirulence). Par exemple, la race Av1-2-4-7 est composée d'isolats possédant les allèles Avr AvrLm1, AvrLm2, AvrLm4 et AvrLm7. Ce survey permet de suivre l’évolution des populations de cet agent pathogène, mais également de détecter le contournement de gènes de résistance. Il a pu mettre en évidence l’effondrement rapide du gène Rlm1 en seulement 3 ans mais également l’érosion beaucoup plus lente de la résistance du gène Rlm3 et Rlm7 observable ces dernières années. 

Pour une gestion optimale des gènes R, il est donc nécessaire de disposer de connaissances actualisées sur la structure des populations de l'agent pathogène, basées sur le phénotypage des isolats. Ce survey permet de mettre en évidence les gènes de résistance toujours efficaces dans les variétés. 

Leviers de lutte 

La gestion durable du phoma du colza passe par une protection intégrée où tous les leviers de lutte doivent être raisonnés à la parcelle, dans la rotation, et pour le long terme. 

Dans le cas de cet agent pathogène, l’utilisation de fongicides n’est pas recommandée car peu efficace, cela étant dû au cycle de vie du phoma. Une protection efficace nécessiterait une application régulière de fongicide au moment clé de la libération des ascospores, un moment qui est compliqué à déterminer. 

Pour limiter les impacts du phoma, il existe plusieurs solutions. Parmi elles, il est possible d’enfouir les résidus de cultures, le champignon étant conservé sur les résidus. Cependant, cette pratique est de moins en moins utilisée. 

Le levier de lutte le plus efficace et le plus utilisé pour lutter contre le phoma du colza est l’utilisation des résistances variétales. Cette résistance est basée sur l’utilisation de gènes de résistance Rlm ou LepR, dans les variétés commercialisées. Elle peut être de type qualitative (résistance totale), ou quantitative (résistance partielle). La résistance quantitative est réputée plus durable car elle impose une très faible pression de sélection à l’agent pathogène, malgré la présence de macules, les variétés possédant cette résistance sont peu impactées par le phoma. Les variétés peuvent à la fois posséder la résistance qualitative et quantitative et ainsi rester résistantes même si elles sont porteuses d’un gène Rlm contourné.  

Compte tenu de l'évolution des populations de phoma sur le territoire, les résistances spécifiques Rlm3 et Rlm7 ne sont plus considérées comme efficaces à ce jour, seules les résistances spécifiques RlmS et LepR1 sont efficientes pour lutter contre le phoma, en plus des résistances quantitatives. 

Il est donc essentiel d’utiliser des variétés très peu sensibles au phoma (TPS) en alternance avec les gènes spécifiques RlmS, LepR1 et la résistance quantitative, tout en se tenant au courant de l’évolution des populations de cet agent pathogène et ainsi, de l’érosion des résistances. Les variétés TPS sont répertoriées sur le site www.myvar.fr.