En savoir plus sur la hernie des crucifères

Agent pathogène et Hôtes

La hernie des crucifères est une maladie racinaire, causée par un parasite obligatoire Plasmodiophora brassicae.

Cet agent pathogène peut infecter la majorité des 3700 espèces de la famille des Brassicacées dont des espèces cultivées telles que le colza, la navette, le chou…mais aussi des adventices crucifères dont la ravenelle, la capselle bourse à pasteur, la sanve, le sisymbre officinal…qui sont des sources de multiplication de P. brassicae.

Symptômes

Appareil végétatif : flétrissement des plantes

Les symptômes observés sur les parties aériennes sont multiples :

• Un flétrissement temporaire du feuillage, surtout au cours de chaudes journées
• Un feuillage sénescent
• Un défaut de croissance
• Un rougissement des plantes infectées, en sol hydromorphe et après gel hivernal
• La disparition de pieds de colza en cas d’infection précoce et sévère. Avant l’apparition des symptômes sur feuilles, la maladie peut déjà avoir progressé considérablement dans les racines

Galles de hernie sur colza

Hypertrophie importante du système racinaire de colza

Hypertrophie des racines sur deux pieds de colza

Hypertrophie importante du système racinaire de colza

Hypertrophies (ou galles) racinaires

L’arrachage de pieds permet d’observer une déformation et un renflement des racines. Ces hypertrophies de forme et de grosseur variables peuvent apparaître très tôt à l’automne. Ces galles sont d’abord fermes (intérieur plein) et blanches, puis brunissent et se craquellent, puis pourrissent. La dégradation du système racinaire entraîne la mort de la plante dans la majorité des cas.

Coupe de galle de hernie : l’intérieur est plein, blanchâtre avec des marbrures brun-noir.

Importance

La hernie des crucifères est une maladie racinaire majeure du colza.  En France moins d’1/5 des sols seraient exposés, avec des disparités régionales. Les sols calcaires sont en effet très peu réceptifs. Toutefois, la hernie semble progresser régulièrement dans les parcelles à pH acide, surtout quand elles sont conduites en rotations courtes.

La détection des premiers foyers de hernie sur colza en France date des années 80. La maladie s’est ensuite étendue vers des régions fortement productrices de colza (Berry, Bourgogne, Lorraine, Poitou-Charentes) et de crucifères légumières (Bretagne). La hernie continue son extension dans de nouvelles zones, notamment dans le Centre (Eure et Loir), en Ile de France (Yvelines) et en Normandie. Une fois installée, la maladie est très persistante dans le sol.

Carte des parcelles recensées

Consulter les parcelles de colza, chou, moutarde et d'autres, touchées par la hernie des crucifères.

Consulter

Cycle de vie

L’ensemble du cycle s’effectue au niveau du sol et des racines du colza. L’eau libre dans le sol est un facteur indispensable pour la contamination et la dissémination. Le cycle comporte deux phases :

• Une phase passive de conservation des spores de repos de hernie et leur dissémination. Ces spores sont libérées après formation des galles de hernie, et peuvent subsister dans le sol pendant plus de 15 ans sans hôte. Leur dissémination est multiple : matériels agricoles, animaux, eaux de ruissellements… 
• Une phase active d’infection en une succession d’étapes :
  • Germination des spores de repos sous forme de zoospores biflagellées très mobiles dans l’eau libre du sol.  
  • Infection primaire des poils absorbants : les zoospores se fixent aux poils absorbants de l’hôte, y pénètrent et s’y multiplient. 
  • Infection secondaire :  une nouvelle colonisation des cellules racinaires de l’hôte peut avoir lieu. 
  • Formation des galles, renflements caractéristiques emplis du parasite (sous forme de plasmode) puis de spores de repos qui seront libérées dans le sol.

Cycle de développement de la hernie des crucifères sur le colza

Facteurs favorables

Sol et climat

La hernie se développe préférentiellement dans les sols limoneux à pH acide, hydromorphe et battant.

Les conditions optimales d’infection et de développement sont des températures comprises entre 20-25°C et une humidité relative du sol supérieure à 80%. Les forts orages et l’irrigation sont des facteurs aggravants en cas de présence de hernie.

Pratiques culturales

Le retour fréquent du colza dans la rotation mais aussi l'implantation de crucifères comme CIPAN (culture intermédiaire piège à nitrate) favorisent l’augmentation de l’inoculum.
Un mauvais désherbage, notamment des crucifères, et le maintien des repousses de colza après la récolte favorisent la multiplication de l’agent pathogène
D’autres facteurs favorisent également le développement de la maladie : mauvais drainage de la parcelle ou l’absence de chaulage pour les sols acides.
L’absence de nettoyage des outils d’une parcelle contaminée à une parcelle saine favorisent la dissémination.

Diversité de l’agent pathogène

Au sein de Plasmodiophora brassicae il existe plusieurs pathotypes, qui sont des groupes d’individus ayant une virulence différente. Ils sont caractérisés en utilisant une gamme d’hôtes différentiels de colza. Leur nombre va dépendre du nombre d’hôtes composant ce set. Selon le set de 3 hôtes différentiels de Somé et al. (1996) utilisé dans un projet collaboratif*, 6 pathotypes (P1 à P6) sont détectés à la suite d’un échantillonnage de sol/galles mené en France entre 2011 et 2012. Il ressort que :

• La proportion de ces 6 pathotypes (P1 à P6) est variable sur le territoire français
• P1 (le plus agressif), P2 puis P3 représentent plus de 90% des échantillons
• Les pathotypes P1, P2 et P3 sont susceptibles d’attaquer, de façon non systématique, la variété de colza résistante Mendel, et d’autres variétés ayant des sources de résistance similaire.
• L’ajout de la variété Mendel au set d’hôtes différentiels initial conduit à distinguer les pathotypes, selon leur capacité à contourner (P1*, P2*…) ou non (P1, P2…) la résistance de cette variété
• Il existe une hétérogénéité intra- et inter-parcellaire. L’hétérogénéité est davantage présente entre parcelles qu’entre secteurs géographiques, conduisant à des préconisations variétales à l’échelle de la parcelle.

Proportion des pathotypes de hernie en France 2011-2012 (d’après Orgeur et al. 2016)

Le GEVES propose actuellement une prestation pour caractériser le ou les pathotypes présent(s) sur la parcelle, y compris ceux qui contournent la résistance de la variété Mendel.

* Projet collaboratif mené de 2011 à 2013 entre le GEVES (coordinateur), Terres Inovia, l’INRA-IGEPP, NPZ, Syngenta, Serasem, Limagrain Europe, Ucata.

Leviers de lutte

Le contrôle de la hernie des crucifères chez le colza en France s’articule autour de 3 leviers : la prévention, le levier génétique et de bonnes pratiques agronomiques.

Les leviers de lutte chimique ou de biocontrôle ne sont pas aujourd’hui autorisés en France et/ou inefficaces pour assurer une protection du colza contre la hernie des crucifères.

Une combinaison de leviers pour lutter contre la hernie des crucifères.

Le levier génétique est la voie la plus efficace pour lutter contre cet agent pathogène. Plusieurs variétés résistantes à certains pathotypes existent sur le marché français – toutes les informations disponibles sont sur myvar.fr.

Le détail des leviers opérationnels de lutte contre cette maladie est disponible en cours de campagne

Le projet Optiplasm (GEVES, Terres Inovia, INRAE) visant à optimiser l'évaluation officielle des variétés de colza vis-à-vis de la hernie des crucifères s’est terminé en 2022. Les résultats n’ont pas encore abouti à un changement de méthodologie car cela nécessite de poursuivre les travaux dans la compréhension de la diversité génétique des différents pathotypes de P. brassicae. Des pistes à court terme sont aussi en œuvre pour moduler les conditions expérimentales pour se rapprocher des conditions terrain. En savoir plus sur les résultats du projet.

Document à télécharger

• Projet CASDAR – Orgeur et al. 2016. Caractérisation des pathotypes de Hernie des Crucifères en France et mise au point d’un test pour l’évaluation de la résistance des variétés de colza. Télécharger le pdf